مبيد شائع يهدد الدماغ على المدى الطويل ويضاعف خطر باركنسون

أظهرت دراسة حديثة من UCLA Health أن التعرض طويل الأمد لمبيد الزراعة المعروف باسم كلوربيريفوس يرتبط بزيادة خطر الإصابة بمرض باركنسون أكثر من 2.5 مرة.

يؤثر هذا المرض على الحركة ويُسبب ارتعاشًا وتصلبًا وبطء في الأداء الحركي. ودمجت الدراسة بيانات بشرية وتجارب مخبرية لتوضيح كل من المخاطر والآلية البيولوجية وراءها.

ما هو مرض باركنسون؟

باركنسون هو اضطراب دماغي يتطور ببطء ويدمر خلايا معينة تنتج الدوبامين، وهو ناقل عصبي ضروري للتحكم في الحركة. مع موت هذه الخلايا، يفقد الجسم التحكم السلس في الحركة، ويظهر أن أكثر الحالات لا تنتج عن الجينات فقط، بل تشمل التعرض البيئي على المدى الطويل.

الدراسة منشورة في مجلة Molecular Neurodegeneration.

المبيد واستخداماته

ينتمي كلوربيريفوس إلى فئة مبيدات الفوسفات العضويّة ويُستخدم لحماية المحاصيل من الحشرات عن طريق تعطيل إنزيم أساسي لنقل الإشارات العصبية في الحشرات. تعمل هذه الآلية على البشر عند التعرض المستمر، حتى لو كانت الجرعات منخفضة.

طرق التعرض

على الرغم من حظر استخدام كلوربيريفوس في المنازل الأمريكية منذ عام 2001، إلا أن المزارعين ما زالوا يستخدمونه على المحاصيل مثل الفواكه والخضروات. أثناء الرش، تنتشر جزيئات دقيقة في الهواء وتصل إلى السكان القريبين أو العاملين في الحقول، مما يسبب تعرضًا متكررًا منخفض المستوى قد يتراكم على المدى الطويل.

زيادة خطر الإصابة

استخدم فريق UCLA Health بيانات من دراسة “البيئة والجينات في باركنسون”، والتي شملت 829 شخصًا مصابًا و824 شخصًا غير مصاب. وربط الباحثون سجلات المبيدات بمواقع المنازل وأماكن العمل لتقدير التعرض طويل الأمد بدقة أكبر من الاعتماد على الذاكرة.

أظهرت النتائج أن التعرض الطويل لكلوربيريفوس يزيد من خطر الإصابة بالمرض، وأن التأثير يكون أكبر عند التعرض قبل ظهور الأعراض بسنوات طويلة، ما يدعم فكرة أن الضرر يبدأ في الدماغ قبل ظهور المرض بوقت طويل.

ما يحدث داخل الدماغ

أظهرت التجارب المخبرية على الفئران أن التعرض للمبيد يؤدي إلى مشاكل حركية وفقدان خلايا الدوبامين. كما لوحظ تراكم بروتين ضار يسمى ألفا-سينوكلين، وظهرت علامات التهاب دماغي بسبب نشاط متغير لخلايا الميكروغليا، ما يزيد الضرر.

استخدم الباحثون أيضًا أسماك الزيبرا لمراقبة تأثير المبيد على الخلايا العصبية بسهولة، وأظهرت النتائج أن إزالة البروتين المماثل لألفا-سينوكلين يحمي الدماغ، ما يوضح مسار الضرر البيولوجي المباشر.

نظام تنظيف الدماغ

أظهر البحث أن كلوربيريفوس يعطل الآلية الخلوية للتخلص من الفضلات (الالتهام الذاتي أو Autophagy)، مما يؤدي إلى تراكم البروتينات الضارة. وعند استعادة هذا النظام، بقيت خلايا الدماغ أكثر صحة، مما يشير إلى إمكانيات علاجية مستقبلية.

قال الدكتور Jeff Bronstein: “تثبت الدراسة أن كلوربيريفوس عامل خطر بيئي محدد لمرض باركنسون، مع الكشف عن آلية حيوية يمكن أن توجه استراتيجيات علاجية لحماية الخلايا العصبية”.

الاستنتاجات المستقبلية

تؤكد هذه النتائج أهمية دراسة تأثير المواد الكيميائية على الدماغ على المدى الطويل، وتفتح المجال لتطوير طرق حماية وعلاج تعتمد على دعم الدفاعات الطبيعية للدماغ.