عدوى الجهاز التنفسي الشائعة قد تكون مرتبطة بمرض الزهايمر

مع تقدم العائلات في العمر، ينتشر مرض ألزهايمر بشكل متزايد، بينما يظل السبب الجذري غامضًا، مما يعيق الوقاية والعلاج، دليل جديد يشير إلى مشتبه به غير متوقع: عدوى تنفسية روتينية قد تؤثر على تغييرات داخل الدماغ.

في الولايات المتحدة وحدها، يعاني نحو 7.2 مليون كبير سن من الخرف الناتج عن ألزهايمر في 2025، ولا يزال العلماء غير متأكدين مما يبدأ المرض.

عامل مساهم محتمل

الكلاميديا الرئوية (Chlamydia pneumoniae)، بكتيريا الالتهاب الرئوي، موجودة في عينات دماغ بعض مرضى ألزهايمر.

مراجعة عام 2024 بقيادة الدكتورة مايا كورونيو-هاماوي من مركز سيدارس-سيناي الطبي جمعت دراسات أنسجة بشرية وتجارب حيوانية وعمل خلوي لرسم الروابط المحتملة، تركز أبحاثها على الضغط المناعي في أنسجة الدماغ والعين، معتبرة العدوى عاملاً مساهماً لا السبب الوحيد.

نُشرت المراجعة في مجلة Frontiers in Neuroscience .

عدوى تستمر طويلاً

تدخل البكتيريا الخلايا، محولة بين شكل سفر قاسٍ وشكل نمو، مما يساعدها على البقاء رغم المضادات والمناعة.
تحت الضغط، تبطئ وتستمر أشهرًا داخل الخلية المضيفة، صعبة الكشف والعلاج. في الجسم الشيخ، تعيد العدوى التنفسية المتكررة إشارات الالتهاب نفسها.

طرق الوصول إلى الدماغ

لتلعب دورًا في الخرف، يجب أن تصل البكتيريا الدماغ أو تعكر المناعة خارج الرئتين. مسارات أنفية ودموية محتملة: خلايا مناعية مصابة تخترق حاجز الدماغ-الدم، أو عدوى أنفية عبر الأعصاب. الجدل مستمر حول تكرار ذلك عند البشر.

أدلة من أدمغة المرضى

عينات ما بعد الوفاة تظهر البكتيريا في مناطق تالفة كلاسيكيًا بألزهايمر، تقرير 1998 وجدتها داخل الخلايا العصبية وبجانب تكتلات البروتين، مختبرات أخرى لم تكتشفها، مما يجعل الأدلة ارتباطية ومعتمدة على الطرق.

عدوى أنفية للفئران أنتجت لويحات أميلويد تشبه ألزهايمر (دراسة 2004)، لكن الزمن والإدراك غير مطابقين للبشر.

تفاعل البروتينات مع العدوى

الأميلويد بيتا جزء من الاستجابة المناعية، يحاصر الميكروبات، وقد يتكتل إذا استمرت الإشارة. هذا يدعم فرضية العدوى، لكنه لا يوضح السببية.

إفراز السيتوكينات يغير خلايا الدماغ المناعية، مما ينتج سمومًا ويبطئ إزالة الأميلويد، مسرعًا التدهور حسب العمر والوراثة.

الجينات تؤثر على المخاطر

APOE4، عامل وراثي رئيسي، يرتبط بأعباء أعلى من البكتيريا، معززًا الضغط المناعي.

دراسات طولية مطلوبة لإثبات الدور، مع توحيد الطرق، لا مضادات حيوية وقائية حتى الآن. الأدلة تشير إلى دور مسرع للبكتيريا عبر الالتهاب والأميلويد.